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多囊肾病的病理
（一） ADPKD
双侧肾脏体积增大，出现许多个液性囊泡。采用植物血凝素灌注肾单位，显微解剖及组织培养方法研究表明，肾小球囊和各段肾小管均可扩张形成囊肿。开始形成微囊肿，与肾小管腔相通，随着囊肿长大，囊肿与肾小管腔脱离，形成封闭的囊肿。囊肿扩张程度差异很大，从几微米到几厘米不等。有1%~5%肾单位形成囊肿。病变早期，囊肿之间的肾组织尚正常，晚期正常肾组织逐渐消失，代之以纤维组织。
典型的囊肿由一层上皮细胞衬里，其内充满液体。有时囊肿内容物从流动液体变成粘稠状，颜色从无色透明变成暗棕色，反映囊肿的分泌和出血。在ADPKD早期，衬里上皮细胞由柱状变成立方形，再变成扁平状。电镜下，衬里上皮细胞顶端有刷状缘，具有极性，位于基底膜上，基底膜显著增厚。肾血管改变随ADPKD进展加重。肾小球旁器、间质细胞、囊肿衬里上皮细胞含有肾素颗粒，这与ADPKD高血压患者血浆肾素水平升高有关。囊肿周围间质细胞合成促红细胞生成素，因此ADPKD终末期肾功能衰竭患者贫血程度不如其他疾病引起者严重。
（二） ARPKD
双侧肾脏充满许多个液性囊肿。囊肿较规则，体积小，透明，囊肿与集合管相连。胚胎时期集合管出现扩张，出生时肾脏出现许多囊肿，进入终末期肾功能衰竭阶段。囊肿衬里上皮细胞含有亮细胞和暗细胞，亮细胞有一纤毛，暗细胞含有一些细胞器。衬里上皮细胞具有极性，位于基底膜上，但基底膜不增厚。
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专家回答：
多囊肾是肾脏皮质和髓质出现的无数囊肿的一种遗传性肾病，分为常染色体隐性遗传型和常染色体显性遗传型，常见的是常染色体显性遗传型（又叫成人型多囊肾），多数成人在35－45岁时才出现症状，症状可因囊肿大小、数量多少、肾组织受压程度以及有无并发症而定。婴儿型多囊肾大多生后一周内死亡。
临床上囊肿接近或超过 5CM并出现压迫感及感染症状时，西医上采用去顶减压和穿刺抽液手术，手术方法减小囊肿对肾实质的压迫。但结果往往不尽人意，往往大囊肿缩小了，小囊肿又增大开始压迫肾实质，导致肾脏病变进程得不到有效控制，导致使肾功能进行性下降。
现在患者是多种原因造成的肾损害。目前现在的临床上，多待囊肿长大后进行手术治疗，如：去定减压术等，但大的囊肿去除后，周围小的囊肿就会随着大囊肿的消失，压力的减轻，逐渐的增大，对肾脏再次造成进一步的损害，我院在治疗方面，采用微化中药渗透疗法渗透阻断肾脏纤维化特色疗法，采用保守的治疗方法，不抽液、不减压，通过微化中药渗透疗法的特异功能，促使囊壁上的血液循环与通透性发生质的改变，从而使囊也不断地回收，和减少，直至不再分泌，囊内压下降，囊肿的体积就会逐渐的缩少，也就解除了对周围组织的压迫，改善了微循环，减少肾脏的硬化程度，阻断了肾脏向纤维化发展，修复受损的肾脏组织，使肾脏的功能就会逐渐的恢复，各种并发症也会的到缓解。肾病医生 王芬玲800-9111-866 或 0311-89262705
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